Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Сортировка высокий рейтинг недорогие дорогие большой стаж много отзывов

Фильтр Детский врач (15) Выезд на дом (10) Прием: все дни

Укажите день посещения Сегодня Завтра Все дни

Июль 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1 2 3 4 5 6 7
8 9 10 11 12 13 14
15 16 17 18 19 20 21
22 23 24 25 26 27 28
29 30 31

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

  1. Клиника Чудо Доктор на Школьной 49ул. Школьная, д. 49   М Марксистская; М Площадь Ильича; М Римская.
  2. 2019.07.18
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 11:3012:0012:3013:0013:3014:0014:3015:0015:3016:0016:3017:0017:3018:0018:3019:0020:0020:30

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

  1. СМ-Доктор на ул. Космонавта ВолковаКосмонавта Волкова, д. 9/2   М Войковская.
  2. 2019.07.07 (сегодня)
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
    5 6 7 8 9 10 11
    12 13 14 15 16 17 18
    19 20 21 22 23 24 25
  3. 16:3017:0017:3018:0018:3019:0019:30
  1. СМ-Доктор в Марьиной Роще3-й проезд Марьиной Рощи, д. 41   М Марьина Роща.
  2. 2019.07.10
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 09:0009:3011:00

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

  1. СМ-Доктор в Марьиной Роще3-й проезд Марьиной Рощи, д. 41   М Марьина Роща.
  2. 2019.07.09
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 16:3017:0017:3018:3019:30

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

  1. СМ-Доктор в Марьиной Роще3-й проезд Марьиной Рощи, д. 41   М Марьина Роща.
  2. 2019.07.21
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 16:0016:3017:0017:3018:0018:3019:0019:3020:0020:30
  1. Медцентр Клиника 1ул. Шарикоподшипниковская, д.13А   М Волгоградский пр-т; М Дубровка; М Кожуховская.
  2. Записаться

  1. Витбиомед+ в ЯсеневоНовоясеневский пр-т, д. 25   М Новоясеневская; М Битцевский парк.
  2. 2019.07.09
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
  3. 14:3015:0015:3016:0016:3017:0017:3018:0018:3019:0019:30
  1. Витбиомед+ в Жулебиноул. Пронская, д. 6, корп. 2   М Жулебино; М Лермонтовский проспект.
  2. Записаться

  1. Медицинский центр Трастмед на Таганкеул. А. Солженицына, д. 5, стр.1   М Крестьянская застава; М Марксистская; М Таганская.
  2. 2019.07.08 (завтра)
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 17:0017:3018:30
  1. Медицинский центр Трастмед на Таганкеул. А. Солженицына, д. 5, стр.1   М Крестьянская застава; М Марксистская; М Таганская.
  2. Записаться

  1. Медицинский центр Трастмед на Таганкеул. А. Солженицына, д. 5, стр.1   М Крестьянская застава; М Марксистская; М Таганская.
  2. 2019.07.10
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
    29 30 31
    Август 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4
  3. 15:3016:0016:3017:0017:3018:30
  1. Медицинский центр Трастмед на Таганкеул. А. Солженицына, д. 5, стр.1   М Крестьянская застава; М Марксистская; М Таганская.
  2. 2019.07.24
    Июль 2019
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    1 2 3 4 5 6 7
    8 9 10 11 12 13 14
    15 16 17 18 19 20 21
    22 23 24 25 26 27 28
  3. 09:0009:3010:0010:3011:0011:3012:0012:3013:0013:3014:0014:30
  1. Медицинский центр Трастмед на Таганкеул. А. Солженицына, д. 5, стр.1   М Крестьянская застава; М Марксистская; М Таганская.
  2. Записаться

Инфекционисты в Москве

Возбудитель коклюша: от чего появляется заболевание, патогенез, причины и микробиология

Первые исторические справки о заболеваемости коклюшем относятся к эпохе средневековья, когда были описаны эпидемии заболевания в Голландии, Франции, Англии.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноБельгийским бактериологом Жюлем Борде и французским ученым Октавом Жангу в 1906 году впервые в мире был выделен и описан возбудитель заболевания, который впоследствии был назван палочкой Борде-Жангу. Позднее, в честь Ж. Борде был назван род бактерий Bordetella. Массовую вакцинацию против коклюша начали проводить в середине 20-го века.

Коклюш представляет собой острый инфекционный процесс в дыхательной системе человека, поражающий слизистую оболочку бронхов, бронхиол, а также гортани, трахеи, сопровождающееся судорожным приступообразным кашлем. Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis.

Микробиологическая характеристика возбудителя коклюша

Род Bordetella включает несколько возбудителей респираторных болезней человека, из которых первостепенное значение имеют Bordetella pertussis – возбудитель коклюша, и Bordetella parapertussis – возбудитель паракоклюша (клинически схожее заболевание, но протекающее в легкой форме).

Бактерии данного рода грамотрицательны (не удерживают краситель при окрашивании), имеют палочковидную форму и небольшие размеры, неподвижны.

Палочка коклюша – Bordetella pertussis – характеризуется маленькими размерами (не превышают 1 мкм), способна образовывать защитную микрокапсулу, покрыта микроворсинками.

Бактерия способна размножаться только в присутствии кислорода (аэроб), достаточно требовательна к питательным средам.

Колонии коклюшной палочки напоминают жемчуг или капельки ртути: серебристые, мелкие, сферические и конусообразные.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

В отличие от истинного возбудителя коклюша, В.parapertussis имеет большие размеры, на питательных средах растет иными колониями и самое главное, отличается структурой антигенов.

Антигенная структура у бактерий рода Бордетелла очень сложна. В капсуле расположено 14 агглютиногенов (капсульные антигены), называющихся факторами. Так, фактор 1, 2, 3 специфичен для B.pertussis, антигенный фактор 14 свойственен B.parapertussis, а фактор 7 считается общим для всего рода Bordetella.

Всего у коклюшной палочки 8 агглютиногенов, но ведущими являются 1,2 и 3. В зависимости от сочетания этих антигенов в одной бактериальной клетке, выделяют 4 серотипа: 1,2,0; 1,0,3; 1,2,3; 1,0,0. Первые два серотипа чаще выделяют у привитых заболевших и больных легкими формами, последние – у пациентов с тяжелыми формами.

к оглавлению ↑

Факторы патогенности коклюшной палочки:

В реализации действия бактериальной клетки на организм человека факторы патогенности коклюшной палочки играют первостепенную роль.

Среди них можно выделить:

  • Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноМикроворсинки, белок пертактин, расположенный в наружной мембране клеточной стенки, капсульные агглютиногены, филаментозный гемагглютинин, реализуют прикрепление палочки коклюша к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Филаментозный гемагглютинин запускает выработку антител IgA и IgG в организме больного. Пертактин отвечает за индукцию иммунного ответа.
  • Ряд токсинов, которые выделяет палочка:
    • коклюшный токсин – основной виновник тяжелой симптоматики болезни – является ферментом, состоящим из двух частей. Одна часть реализует токсичность, а вторая – прикрепление к клеткам эпителиальной ткани бронхов и трахеи. Токсин вызывает повышенную чувствительность клеток респираторных путей к гистамину (медиатор аллергии, который продуцируется в организме человека в ответ на поступление чужеродных веществ, приводит к спазму гладкой мускулатуры, повышению проницаемости сосудов, отеку, застою венозного кровотока), повышение выработки инсулина поджелудочной железой, повышение уровня лейкоцитов. К коклюшному экзотоксину вырабатывается стойкий пожизненный антитоксический иммунитет;
    • трахеальный цитотоксин – вызывает прямое повреждающее действие на эпителиальные клетки дыхательных путей, вызывая приступообразный кашель;
    • Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характернодерматонекротический термолабильный токсин – вызывает некроз (разрушение) эпителия и повреждающее действие на сосуды (кровоизлияния в коже), токсически действует на печень, селезенку и лимфоузлы;
    • термостабильный эндотоксин – запускает выраженное воспаление в дыхательных путях;
    • внеклеточная аденилатциклаза – угнетает движение лейкоцитов (фагоцитов) к бактериальным клеткам.

к оглавлению ↑

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек (антропонозная инфекция). В настоящее время бактерионосительство бордетеллы не доказано. Период заразительности длится с 1 по 25 день заболевания.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в возрастной группе до 1 года. Это связано с незавершенным курсом вакцинации у младенцев этого возраста и высокой их восприимчивостью.

Младшие школьники также являются группой риска: поствакцинальный иммунитет к 5-7 годам значительно ослабевает, поэтому среди детей этой возрастной группы накапливается много не иммунных, поддерживающих циркуляцию возбудителя.

Механизм передачи коклюша – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный.

Читайте также:  Инфекционный мононуклеоз у взрослых: симптомы и лечение

Контагиозность (заразительность) очень высокая и индекс контагиозности равен 70-100%. При отсутствии иммунитета к коклюшу (если не сделана прививка или человек не болел), восприимчивость приближается к 90%.

Возбудитель коклюша массивно выделяется в окружающую среду при кашле. При судорожном коклюшном кашле образуется крупнодисперсная аэрозоль, которая быстро оседает в радиусе 2 метра.

Способность к проникновению в дыхательные пути мала: частицы слюны и мокроты задерживаются в верхних дыхательных путях, где не может реализоваться инфекционный процесс.

Поэтому для заражения коклюшем необходим очень длительный и тесный контакт.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Иммунитет после болезни напряженный и стойкий. Возможно повторное инфицирование при иммунодефиците, но такие случаи требуют лабораторного разбирательства.

к оглавлению ↑

Актуальность заболевания

Коклюш является вакциноуправляемой инфекцией. В конце 90-х гг. 20 века начался постепенный рост заболеваемости коклюшем, а в настоящее время рост уровня заболеваемости неуклонен.

Так, показатель заболеваемости в Российской Федерации в 2015 году составил 4,42 случая на 100000 населения, в 2014 г. – 3,23 на 100000, в 2012 г. – 3,15 на 100000.

В 2014 году зарегистрирован 1 случай летального исхода.

В структуре по возрастам доля детей до года в 2015 году составила 82%, в 2014 году – 54%.

Причины роста заболеваемости коклюшем:

  • генетические изменения в популяции возбудителя коклюша. Согласно данным лабораторных исследований, проводимых в России в период с 2000 – 2010 гг., установлено: при сравнении структуры гена, кодирующего коклюшный токсин, у коллекционных штаммов 50 х гг. и современных микроорганизмов, выявлены новые «невакцинные» участки гена, способствующие усиленной продукции коклюшного токсина и повышенной вирулентности бактерии;
  • Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характернопревалирование использования в последние годы бесклеточной вакцины АКДС, которая обладает менее выраженной иммуногенностью по сравнению с цельноклеточной. Бесклеточная вакцина защищает от манифестации заболевания, но не предотвращает распространение возбудителя среди восприимчивых лиц;
  • нарастающая «прививочная неграмотность» среди медицинских работников и населения, которая стимулирует отказ от вакцинации и порождает беспочвенные мед. отводы от прививок;
  • совершенствование методов диагностики заболеваний.

Следует также отметить, что истинные цифры числа заболеваний могут значительно превышать статистические, т.к. в реальности диагностировать коклюш удается не всегда: болезнь может протекать атипично, симптоматика может быть схожа с паракоклюшем, в небольших городах отсутствуют современные способы диагностики.

к оглавлению ↑

Патогенез коклюша

Время от попадания коклюшной палочки в дыхательные пути до первых появлений симптомов (инкубационный период) составляет от 3 до 14 дней.

Эпителий является местом прикрепления и размножения бактерий в дыхательных путях. Менее выражен процесс в трахее, гортани, более — в бронхах и бронхиолах.

В крови возбудитель не появляется. Процесс размножения длится 2-3 недели и сопровождается активной выработкой экзотоксинов – внеклеточной аденилатциклазы и коклюшного токсина.

Коклюшный токсин крайне негативно влияет на дыхательную, сердечную, иммунную и нервную системы.

Возникает появление выраженного бронхоспазма, сужения сосудов, которое приводит к увеличению артериального давления, значительно угнетается клеточное звено иммунитета.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Непрекращающееся воздействие на рецепторный аппарат дыхательных путей токсинов бактерий приводит к повышенной возбудимости блуждающего нерва. Нервные импульсы постоянно поступают в продолговатый мозг, в результате чего появляется очаг возбуждения дыхательного центра – доминанта.

Вследствие этого кашлевой рефлекс становится самоподдерживающимся и не требует участия бактерий. Кашель становится спастическим и судорожным, характерным именно для коклюша. Он может появляться от любых раздражителей: боль, прикосновение и др. Наступает период судорожного спазматического кашля, который длится у привитых 1-1,5 недели, а у непривитых до 6 недель.

Так как рядом с дыхательным центром находятся многие другие важные центры регуляции жизнедеятельности, возбуждение, распространяясь на них, вызывает и рвоту, и скачки артериального давления, и спазмы мышц лица и тела.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерноПосле судорожного кашля постепенно наступает период выздоровления, который длится от 2 недель до 6 месяцев, в зависимости от иммунного статуса и осложнений.

Токсины коклюшной палочки оказывают негативное влияние на кишечную флору и перистальтику кишечника, что приводит к дисбактериозу и диарее. Известно, что вторичное иммунодефицитное состояние при коклюше обусловлено апоптозом иммунных клеток. Это объясняет частое присоединение хламидийных, микоплазменных пневмоний и бронхитов, развитие обструкции бронхов.

Микробиология и возбудитель коклюша, что для него характерно

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Загрузка…

91. Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Коклюш— острая инфекционная болезнь,харак­теризующаяся поражением верхнихдыхательных путей, приступамиспазматического кашля; наблю­даетсяпреимущественно у детей. Возбудителькоклюша Bordetellapertussis

Таксономия.B.pertussisотносится к отделу Gracilicutes,роду Bordetella.

Морфологическиеи тинкториальные свойства. В.pertussis— мелкая овоидная грамотрицательнаяпалочка с закругленными концами. Спори жгутиков не имеет, образует микрокапсулу,пили.

Культуральныеи биохимические свойства.Строгий аэроб. Оптимальная температуракультивирования 37С. B.pertussisочень медленно растет только наспециальных питательных средах, напримерна среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновыйагар с добавлением крови), образуяколонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация.Расщепляют глк. и лактозу до кислотыбез газа.

Антигеннаяструктура.О-антиген термостабильный продоспецифический.14 поверхностных термолабильных капсульныхК-антигенов. В.pertussisимеет 6 сероваров. Фактор 7 являетсяобщим для всех бордетелл. Для В.parapertussisспецифический фактор 14. К – антигенывыявляют в реакции агглютинации.

Факторыпатогенности.

Термостабильный эн­дотоксин, вызывающийлихорадку; белковый токсин, обладающийантифагоцитарной активностью истимулирующий лимфоцитоз; ферментыагрессии, повышающие сосудистуюпрони­цаемость, обладающиегистаминсенсибилизирующим действием,адгезивными свойствами и вызывающиегибель эпителиальных клеток. В адгезиибактерий также участвуют гемагглютинин,пили и белки наружной мембраны.

Резистентность.Очень неустойчив во внешней среде,быстро разрушается под действиемдезинфектантов и других факторов.

Эпидемиология.Коклюш — антропонозная инфекция:источником заболевания являются больныелюди и в очень незначительной степенибактерионосители. Заражение происходитчерез дыхательный тракт, путь передачивоздушно-капельный. Кок­люш встречаетсяповсеместно, очень контагиозен. Паракоклюшреже, эпиходический характер. Протекаетлегче.

Патогенез.Неинвазивные микробы (не проникаютвнутрь клетки-мишени). Входными воротамиинфекции являются верхние дыхательныепути. Здесь благодаря адгезивным факторамбордетеллы адсорбируются на ресничкахэпителия, размножают­ся, выделяюттоксины и ферменты агрессии.

Развиваютсявос­паление, отек слизистой оболочки,при этом часть эпителиаль­ных клетокпогибает. В результате постоянногораздражения ток­синами рецепторовдыхательных путей появляется кашель.В возникновении приступов кашля имеетзна­чение и сенсибилизация организмак токсинам B.

pertussis.

Клиника.Инкубационный период составляет 2—14дней. В начале болезни появляютсянедомогание, невысокая темпера­туратела, небольшой кашель, насморк. Позженачинаются при­ступы спазматическогокашля, заканчивающиеся выделениеммокроты. Таких приступов может быть5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2мес.

Иммунитет.После перенесенной болезни иммунитетстой­кий, сохраняется на протяжениивсей жизни. Видоспецифический (антителапротив В.pertussisне защищают от заболеваний, вызванныхВ.parapertussis.

Микробиологическаядиагностика.Материалом для исследования служитслизь из верхних дыхательных путей,используют метод «кашлевых пластинок»(во время приступа кашля ко рту ребенкаподставляют чашку Петри с питательнойсредой). Основной метод диагностики —бактериологический. Позволяетотдифференцировать возбудителя коклюшаот паракоклюша.

Посев на плотныепитательные среды с антибиотиками. Дляидентификации возбудителя – реакцияагглютинации на стекле с К-сыворотками.Для ускоренной диаг­ностики применяютпрямую РИФ со специфической флуоресцентнойсывороткой и материалом из зева.Серологический метод – обнаружениеIgGи IgAпротив феламентозного гемаггютининаи против токсина В.pertussis.

Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин,ампициллин (кроме пенициллина). Притяжелых формах коклюша применяютнормальный человеческий иммуноглобулин.Рекомен­дуются антигистаминныепрепараты, холодный свежий воздух. Прилегких формах заболевания достаточнопребывания на воздухе.

Профилактика.Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячнаявакцина (АКДС). В ее со­став входитубитая культура В. pertussisIфазы, коклюшный токсин, агглютиногены,капсульный антиген.

Нормальныйчеловеческий иммуноглобулин вводятнеиммунизированным детям при контактес больными для экстренной профилактики.

Разрабатывается не­клеточная вакцинас меньшими побочными эффектами,со­держащая анатоксин, гемагглютинин,пертактин и антиген микроворсинок.

Паракоклюшвызывает Bordetellaparapertussis.Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекаетлегче. Паракоклюш распространенповсеместно и состав­ляет примерно15 % от числа заболеваний с ди­агнозомкоклюш.

Перекрестный иммунитет при этихболезнях не возникает. Возбудительпаракоклюша можно отличить от B.pertussisпо культуральным, биохимическим иантигенным свойствам. Иммуно­профилактикапаракоклюша не разработана.

Коклюш. Частная микробиология : Farmf | литература для фармацевтов

Коклюш

Коклюш (coquelluch [франц.], pertussis [лат.]) – острое  инфекционное заболевание дыхательных путей, основным симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.

Возбудитель был открыт в 1900 году бельгийскими учеными Ж.Борде и О.Жангу. Впоследствии получил название Bordetella pertussis.

Коклюш. Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Коклюш. Морфология и тинкториальные свойства. В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Коклюш. Биологические свойства.

Бордетелла – короткие грамотрицательные палочки овоидной формы. Часто окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Неподвижна, не образует спор, имеет капсулу.

Облигатные аэробы. Оптимальная температура культивирования — 35-370С. Требовательны к питательным средам. В процессе роста в среде накапливаются ненасыщенные жирные кислоты и другие продукты метаболизма, которые препятствуют размножению B.рertussis. Для их нейтрализации (адсорбции) к средам прибавляют древесный уголь, ионообменные смолы, кровь.

Классическими средами для первичного выделения бордетелл являются картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среда Борде — Жангу) и полусинтетическая среда казеиново-угольный агар (КУА).

На среде Борде – Жангу колонии формируются на третий – четвертый день. Колонии мелкие (диаметром около 1 мм), гладкие, блестящие, куполообразные, с жемчужным или металлическим ртутным блеском.

На КУА также на третий – четвертый день вырастают гладкие выпуклые колонии (около 1 мм), серовато-кремового цвета и вязкой консистенцией.

На жидких средах вызывают равномерное помутнение с придонным осадком.

Характерная особенность коклюшных бактерий – быстрое изменение культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий культивирования. Колонии B. рertussis неоднородны, они распределяются по четырем фазам.

Фаза I (S-форма колонии) представлена свежевыделенными, вирулентными, имеющими капсулу бактериями.

Фаза IV (R-форма) – бактерии не имеют капсулы, авирулентны. Фазы II и III занимают промежуточное положение. Заболевания способны вызывать только фаза I.

Биохимически инертны. Вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура сложная. Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.

Читайте также:  Солодка в таблетках: инструкция по применению

Коклюшный токсин – важнейший фактор вирулентности: влияет на миграцию лимфоцитов, вызывая лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина; воздействует на систему ц-АМФ, чем напоминает действие холерогена. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Токсин частично связан с клеткой и освобождается после ее разрушения. 

Специфический (трахеальный) цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

Бордетеллы содержат эндотоксин, аналогичный эндотоксинам других грамотрицательных бактерий. К факторам вирулентности относятся микроворсинки (пили), покрывающие поверхность клеток B. рertussis, а также капсула.

Микроворсинки представлены агглютиногенами I фазы, обеспечивающими адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Пили имеют большое количество антигенных вариантов (их присутствие в вакцине обязательно), некоторые из них вызывают образование протективных антител.

Коклюш. Резистетность в окружающей среде.

Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает. Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ.

Чувствителен к полимиксину В, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

В естественных условиях к коклюшу восприимчив только человек.

Коклюш. Патогенез и клиника коклюша. Входными воротами являются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы – внеклеточные паразиты.

Они размножаются на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза.

Следствием этого является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения (доминанта).

В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать на другие участки мозга. Этим объясняется спазм сосудов, повышение артериального давления, рвота, судорожные сокращения мышц лица и туловища.

Бактерии и их токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, нарушают легочную вентиляцию, следствием чего является гипоксемия и ацидоз. Отмечается снижение неспецифической резистентности.

Важную роль в патогенезе играет формирование реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Для клинического течения коклюша характерна цикличность. Выделяют следующие периоды (стадии) заболевания:

  1. Инкубационный – продолжительность от 5 до 21-го дня (в среднем 7-10 дней).
  2. Катаральный – характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. Продолжительность  катарального периода около двух недель.
  3. Конвульсивный (судорожный).Появляется основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Число приступов может достигать 40-50 в сутки. 

    Во время приступа кашлевые толчки быстро следуют один за другим, прерываясь свистящим затрудненным вдохом (кашель с репризами). Приступы заканчиваются отделением большого количества густой, вязкой мокроты, а нередко и рвотой. Кашель сопровождается цианозом лица и всего тела.

    Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц и даже ребер. Осложнениями коклюша являются бронхопневмония, ателектазы, бронхоэктазы. Температура в течение всего конвульсивного периода (4-6 недель) обычно остается нормальной.

  4. Угасания (разрешения) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания – 2-3 недели.

  Может наблюдаться атипичное течение коклюша. У привитых детей чаще встречаются стертые формы, при которых отсутствует спазматический кашель.

После перенесенного заболевания формируется напряженный и стойкий, как правило, пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными механизмами.

Основную роль в элиминации возбудителя играют клеточные иммунные реакции. В связи с этим дети первого года жизни оказываются восприимчивыми к коклюшу.

Коклюш. Лабораторная диагностика. Основным является бактериологический метод. Исследуемым материалом служит секрет дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов).

Материал берут методом “кашлевых пластинок” (во время приступа кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой) или с помощью тампона с задней стенки глотки (при взятии материала обычно возникает кашель и в результате возбудитель с частицами слизи попадает на тампон).

Для  выделения возбудителя используют среду КУА или среду Борде – Жангу. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Bordetella рertussis идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в реакции агглютинации со специфическими видовыми сыворотками.

В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а так же для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Коклюш. Эпидемиология. Коклюш – одна из самых высокозаразных болезней. Источником инфекции является больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральном периоде, но выделение возбудителя происходит на протяжении всей болезни, включая период угасания (разрешения). Бактерионосительство при коклюше, по-видимому, не существует.

Bordetella рertussis вне организма быстро погибает, поэтому заражение возможно только при непосредственном контакте с больным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Большинство заболеваний регистрируется у детей в возрасте до пяти лет. В условиях массовой вакцинации коклюш нередко встречается у взрослых, поскольку поствакцинальный иммунитет сохраняется лишь около трех лет.

Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни, среди них регистрируется наиболее высокая летальность. С введением специфической профилактики произошли изменения клинической картины с преобладанием умеренно выраженных и стертых форм (до 95 %) болезни.

Коклюш. Лечение и профилактика. Проведение антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, левомицетин) в катаральный период способно предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. В конвульсивный период антибиотики не оказывают влияния на течение заболевания.

С целью специфической профилактики применяют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержит коклюшный токсин, агглютиногены и антигены капсулы. Как правило, вакцину против коклюша комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС).

ВОЗБУДИТЕЛЬ ПАРАКОКЛЮША

Возбудитель паракоклюша, Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам.

Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования.

Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше.

Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

Коклюш: микробиология, эпидемиология и патогенез

Возбудитель коклюша относится к грамотрицательным палочкам. Коклюш вызывается бактериями, а не вирусами. Это значит, что в строении его клетки есть определенные отличия. У нее меньшее количество слоев липидов в клетке. Возбудитель коклюша был обнаружен достаточно давно.

Впервые его выявили при микроскопировании мазка из верхних дыхательных путей ребенка. Данная палочка неспособна к передвижению, так как не имеет соответствующих на то жгутиков. В неблагоприятных для нее условиях спор не образует.

То есть легко поддается лечению различимыми препаратами.

Свойства возбудителя

В основу микробиологии коклюша положено его свойство по условиям культивирования и биохимическим показателям. Возбудитель коклюша – это строгий аэроб. Это значит, что он обитает только в условиях с нормальным содержанием кислорода. Если не будет этого газа, то возбудитель не сможет выжить. Он погибнет. Для его обнаружения используют бактериологическое исследование.

Оно заключается в высаживании отделяемого из носа и глотки на специальные среды. Они содержат в себе те вещества, при которых будет расти эта палочка. Для развития поддерживают определенную температуру. Для коклюша это 37. Резкие колебания могут привести к гибели. На среде возбудитель вырастает в виде округлых пятен ( или по-другому – колонии, схожие с каплями ртути).

Выявление возбудителя возможно только в s-форме.

Это значит что в семействе бортоделла вид Pertusiss способен к трансформации. Например, прием каких-либо лекарств или формирование неблагоприятных условий для развития могут стать причиной переход активной формы в неактивную. Тем самым возбудитель как бы пережидает эти условия. При развитии вновь благоприятной среды он трансформируется обратно и продолжает свой цикл.

У каждого микроорганизма для его характеристики существуют факторы патогенности и антигенная структура.

Факторы вирулентности

Это такие факторы, которые обеспечивают размножение микроба в организме человека. То есть без них микроорганизм не способен оказывать влияние на человека и развиваться.

Обычно такими факторами выступают токсины, которые вырабатываются при поступлении определенной дозы возбудителя в организм. Именно они формируют развитие симптомов.

К примеру, при коклюше беспокоят следующие проявления:

  • длительный кашель в виде приступов;
  • насморк и температура;
  • температура невысокая.

Основным симптом является спазматический кашель. Его количество раз в день может достигать 30-40 раз. Эта клиника обусловлена именно факторами патогенности микроорганизма. У коклюша к ним относят:

  1. Эндотоксин. Это значит, что при проникновении в организм возбудитель выделяют эндотоксин, который не разрушается при появлении температуры. Его называют еще термостабильный. Он обуславливает развитие лихорадки. От его количества будет зависеть выраженность температуры.
  2. Ферменты. Эти вещества влияют на сосудистую стенку. Повышается ее проницаемости и развивается кашель и насморк.
  3. Образования на поверхности различных приспособлений для крепкого прикрепления к слизистой оболочке.

Клиника коклюша напрямую зависит от количества попавшей дозы и иммунитета человека.

Антигенны

Это такие вещества в микробной клетке, которые влияют на формирование антител в организме человека. Зачем же необходимо их знать? Эти знания используют для серологической диагностики. То есть определения уровня антител.

Последние вырабатываются в организме при проникновении в него чужеродного агента. Неважно, какой агент это будет – вирусный или бактериальный. Антитела обеспечивают защиту организма. Поэтому при коклюше на его антигены вырабатываются антитела у человека.

Происходит связывания и удаления микроба из организма. Вся проблема в том, что при первом контакте образуются они слишком долго. Именно для этого вводят вакцину. Для наработки этих антител.

И при встрече с возбудителем болезнь просто не сможет развиться, так как антитела уже есть и они нейтрализуют коклюш. У бордетеллы выделяют соматические и жгутиковые антигены.

Читайте также:  Болит горло, но температуры нет: причины и лечение

Устойчивость во внешней среде

Отличительной чертой является низкая устойчивость во внешней среде. Так как микроб гибнет при отсутствии кислорода, то создание анаэробных условий служит фактором снижение количества бордетелл. Также эта палочка совсем не устойчива для действия различных дезинфицирующих средств. Гибнет при температуре ниже и выше 37 градусов. Моментально погибает при кипячении и замораживании.

Также гибнет при воздействии ультрафиолетового излучения.

Краткая характеристика эпидемиологии возбудителя

Для возбудителя коклюша характерным является поражение преимущественно детского населения. Это связано со скученностью в детском саде и отсутствием прививок. Передается только от человека к человеку. Так как имеет приспособления для прикрепления на слизистую оболочки респираторного тракта.

У человека, в свою очередь, имеются специальные рецепторы для коклюша. Этим обусловлено поражение только человеческого организма. Так как коклюш – это антропоноз, то и источником является только человек. Передается аэрозольным путем. То есть через воздух при кашле или чихании.

Контактным путем не передается либо в очень редких случаях, когда пользуются одними столовыми приборами. Причем это должно происходить одновременно.

Коклюш обладает высокой заразностью. Обитает в окружающей среде повсеместно. В этом и состоит опасность отказа от прививок против коклюша. Используют АКДС. Именно коклюшный компонент этой вакцины может давать аллергические реакции.

Это обусловлено его высокими патогенными свойствами, о которых говорилось выше. Возникает коклюш в виде вспышек. Если один человек в семье заболел при отсутствии иммунитета заболеют все члены семьи.

Коклюш имеет определенные последствия для организма человека.

Иммунитет после заболевания формируется на всю жизнь. То есть последующие контакты не дадут развитие болезни.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) – Bordetella parapertussis.

Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами.

Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания.

Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции.

Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании.

Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным.

Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

  Сумамед от простуды

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга.

Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.).

Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также – распространения возбудителя, и в некоторых случаях – длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена).

Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам).

Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Возбудитель коклюша. Морфология, биология, кулыпуральные свойства возбудителя коклюша. Устойчивость к физическим и химическим факторам

Bordetella pertussis — был выделен из мокроты ребенка, больного коклюшем, в 1906 г. Борде и Жангу. В 1937 г.

был описан микроб от больного коклюшем, сходный, но не идентичный с бактерией пертуссис (коклюша), назван­ный бактерией парапертуссис (паракоклюша). Морфология: короткая грамотрицательная овоидной формы па­лочка размером 0,2 на 0,4—1,2 мкм.

При окраске толуидиновым синим обнаруживаются биполярно расположенные метахрома-тические гранулы. У палочки коклюша можно обнаружить также капсулу.

Биология палочки, культуральные свойства:

свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма, или 1 фаза по Лесли и Гарднеру, растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови {среда Барде-Жангу).

Колонии палочки коклюша

гладкие, блестящие, прозрачные, ку­полообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре. Колонки бактерии паракоклюша по внешнему виду очень похожи на бактерии коклюша, но они более крупные по размерам и появляются раньше, чем кок­люшные колонии.

Бактерии коклюша, так же как атипичные и паракоклюшные, растут на обычных питательных средах. На полусинтетической среде — казеиново-угольном агаре (КУА) — колонии коклюш­ных микробов мелкие (0,5—1 мм), выпуклые, четко контуриро-ванные, блестящие, гладкие, серовато-кремового цвета и вяз­кой консистенции.

Колонии коклюшных и паракоклюшных микробов на среде Борде-Жангу окружены характерной зоной гемолиза (зона не­резко отграничена и распространяется диффузно в окружаю­щую среду). Коклюшные микробы не редуцируют сахара, не образуют индола, не редуцируют нитратов и не используют цитратов. Коклюшный микроб — факультативный аэроб. Оп­тимальные условия культивирования 35-36 °С.

Дифференциальными признаками

бактерии пертуссис и бакте­рии парапертуссис служат данные серологических исследова­ний (реакция агглютинации и биохимическая характеристика).

Основные отличительные признаки, позволяющие дифферен­цировать коклюшные и паракоклюшные культуры: паракок-люшные растут при первых пересевах на простом агаре (без крови), на казеиново-угольном агаре и мясо-пептонном агаре (особенно с добавлением тирозина), а также на кусочке карто­феля, образуя коричневый пигмент, расщепляют мочевину, утилизируют цитраты.

Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Кроме того, антительной сывороткой коклюшные и паракоклюшные возбудители агглю­тинируются примерно до Vio титра.

Также ставят пробу на уреазу — в пробирку с исследуемой культурой добавляют моче­вину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термо­стат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15— 20 мин. Окончательный результат учитывается через 2 ч.

По­ложительная реакция — окрашивание жидкости в малиновый цвет — свойственна культурам паракоклюшных бактерий.

Устойчивость к физическим и химическим факторам.

Кок­люшный микроб — облигатный паразит, вне организма он со­храняется очень недолго. В сухой мокроте — несколько часов; при температуре 50—55 °С погибает в течение 30 мин.

Очень чувствителен к УФ-свету и химическим антисептикам. Кок­люшные и паракоклюшные микробы (в меньшей степени) чувст­вительны к антибиотикам.

Наиболее эффективными из них яв­ляются полимиксин, левомицитин, стрептомицин и биомицин.

Антигенное  строение

Коклюшный   микроб   по   антигенным свойствам однотипен, но отличается сложностью антигенного строения — у него удается выявить до 12 антигенных компо­нентов.

Коклюшный микроб имеет собственные видовые анти­гены и общие с паракоклюшными. Общие антигены имеются как у обоих видов (О-антиген), так и отдельно с каждым из них.

Из коклюшных микробов были выделены фракции, обла­дающие   иммунологическими   свойствами:   агглютиноген,   ге-магглютинин и протективный антиген.

Патогенность, вирулентность, образование токсина. В естест­венных условиях к коклюшу восприимчив только человек. Наиболее близкая по симптоматике к коклюшу картина забо­левания была экспериментально воспроизведена у обезьян.

Куриные эмбрионы, крысы и морские свинки при введении культуры погибают от интоксикации.

Внутрикожное введение культуры коклюшных микробов экспериментальным животным вызывают образование некроза в результате освобождения при разрушении микробных клеток ее токсичных компонентов.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector